甲减性心脏病是由于甲状腺素合成、分泌不足或生物效应不足而引起心肌收缩力减弱,心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。由于老年人自身免疫的改变,易患免疫性疾患等因素,因此老年人甲减性心脏病也很常见。老年人甲减性心脏病的发病原因及机制:

(一)发病原因

导致甲减的原因十分复杂,临床上根据其起源,将甲减分为3类:因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减,占甲减的90%~95%。缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性与三发性甲减。由TSH或甲状腺激素抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。在各型甲减中,成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变,也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属于原发性甲减。

(二)发病机制

1.基础代谢低下:患者甲状腺素合成或分泌不足,使机体各器官和组织代谢率降低,导致水钠潴留,组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢,以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积,造成心肌水肿和浆膜腔积液,其中以心包积液最为重要,早年报道甲减心包积液发生率达30%~80%。近年来,随着分析技术的提高可早期发现轻型甚至无症状的甲减患者,因此心包积液发生率下降,但仍有不少甲减患者以心包积液为首发症状,甲减性心包积液多为小量,亦可中至大量,生长缓慢,即使大量心包积液,也较少发生心包填塞。病人心率减慢和每搏输出量减少,心排量降低,周围血液量减少,血流速度减慢,循环时间延长。为了保持热量,皮肤血管呈收缩状态,外周阻力增高。

2.高脂血症和动脉硬化:甲减时脂肪代谢发生变化,正常胆固醇半寿期约为75天,甲减时延长至150天,此可能是本症中血胆固醇增高的原因,也是促使患者发生冠心病的危险因素。

3.高血压:甲减患者中有7.8%~25%的人血压升高,而且用甲状腺素替代治疗后,血压明显下降,高血压的原因推测与下列因素有关:

(1)高脂血症促进动脉硬化导致高血压形成。

(2)基础代谢率降低,有效循环血量不足,外周血管代偿性收缩。

4.心肌病变及心力衰竭 甲减时,甲状腺激素不足,心肌许多酶活性受抑制,另有人发现,甲减时心肌肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷腺苷活性降低,导致心肌变力,变速作用减弱,心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少,致使心肌发生非特异性心肌病变,心脏扩大呈球状,促使甲减性心脏病的发生。

5.心律失常:甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降,加之组织耗氧量减少及代谢率降低,心动过缓多见,其次为房室传导阻滞,另外,甲减可引起Q-T间期延长,严重者出现室性心律失常,如扭转型室速,反 作的心房颤动,甲减纠正后,Q-T间期可恢复正常。